胰島素抵抗是什麼意思

『壹』 什麼是胰島素抵抗

一個人的遺傳病因可以完全不同於另一個人：有的人是糖代謝有遺傳風險，有的人則是脂質代謝有遺傳風險，還有的人則是胰島素分泌有問題——最終，都是導致身體不能很好地利用胰島素，叫做「胰島素抵抗」——相應的，可以定製個體化的預防、管理方案。

『貳』 胰島素阻抗是什麼意思

胰島素抵抗是指各種原因使胰島素促進葡萄糖攝取和利用的效率下降，機體代償性的分泌過多胰島素產生高胰島素血症，以維持血糖的穩定。

胰島素抵抗易導致代謝綜合征和2型糖尿病。50年代Yallow等應用放射免疫分析技術測定血漿胰島素濃度，發現血漿胰島素水平較低的病人胰島素敏感性較高，而血漿胰島素較高的人對胰島素不敏感，由此提出了胰島素抵抗的概念。

(2)胰島素抵抗是什麼意思擴展閱讀

發生胰島素阻抗的個體，葡萄糖因為沒辦法順利進入細胞里，血糖濃度不容易降下，此時，胰臟的 Beta-細胞依然感應到高血糖，會持續放出胰島素，而這也是為何有胰島素阻抗的人血糖與胰島素濃度經常比正常人來得高的原因之一。

細胞得不到葡萄糖，這時候就會改用脂肪酸來當能量來源，長期下來，血中游離脂肪酸會增加。

參考資料來源：網路-胰島素抵抗

『叄』 什麼是胰島素抵抗厲害嗎本人很胖。

胰島素抵抗就是指各種原因使胰島素促進葡萄糖攝取和利用的效率下降，機體代償性的分泌過多胰島素產生高胰島素血症，以維持血糖的穩定。

肥胖(是導致胰島素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖；這主要與長期運動量不足和飲食能量攝人過多有關，2型糖尿病患者診斷時80%伴有肥胖)、長期高血糖、高游離脂肪酸血症、某些葯物如糖皮質激素、某些微量元素缺乏如鉻和釩缺乏、妊娠和體內胰島素拮抗激素增多等。

空腹胰島素是反映人群胰島素抵抗的一個較好的指標。在血糖水平正常或升高的人群中，空腹胰島素水平增高表明胰島素抵抗的存在。

『肆』 胰島素有抵抗是什麼意思

胰島素抵抗是指胰島素執行其正常生物作用的效應不足，表現為外周組織尤其是肌肉，脂肪組織對葡萄糖的利用障礙，早期胰島β細胞尚能代表性地增加胰島素分泌禰補效應不足，但久而久之，胰島β細胞的功能就會逐步衰弱，導致糖耐量異常和糖尿病發生。
胰島素抵抗是指胰島素對組織細胞的作用減弱，主要是肝臟、肌肉和脂肪細胞，即在胰島素抵抗形成之前降糖所需要胰島素的量小，在胰島素抵抗形成之後要起到相同的降糖作用需要胰島素的量要比抵抗前大。
(1)胰島素受體前因素：
①胰島素的質量不好：胰島Β細胞分泌的胰島素原多，胰島素少(目前醫院所測的胰島素不是純胰島素，還包括胰島素原，因現用的胰島素測試葯盒不能區分胰島素還是胰島素原)。
②極少數人可能有胰島素的基因突變，產生結構異常的胰島素，不能發揮正常胰島素的作用。
③胰島素受體抗體形成，此抗體干擾胰島素與胰島素受體的結合。
④胰島素降解加速，使胰島素與胰島素受體結合的量少。
(2)胰島素受體缺陷：
胰島素受體的結構出現異常，其異常部位可能在細胞膜外，也可能在細胞膜中、還可能在細胞膜內。
(3)胰島素受體後缺陷：胰島素與胰島素受體結合後，信號向細胞內傳遞所引起的一系列細胞效應過程，無論在那一環節出現異常，都會引起糖的轉運和代謝障礙

『伍』 Insulin resistance是什麼意思，胰島素抵抗翻譯

胰島素抵抗(insulin resistance

『陸』 請問胰島素抵抗的具體解釋是什麼謝謝您的回答啦

簡單地說，就是正常產生的胰島素對身體產生的作用變小的。因此盡管身體產生的胰島素是正常的（或者外源性注射胰島素），也會出現胰島素缺乏的症狀，如糖尿病。
具體地說，在細胞水平，胰島素抵抗主要有兩種機理。1.骨骼肌細胞膜雙層磷脂結構的改變；2.肌細胞內脂質儲存的改變，通過刺激PKC引起胰島素抵抗。在分子水平，主要是營養過剩導致細胞線粒體內的超氧化物歧化酶減少（身體的抗氧化保護機制）所引起的。
胰島素抵抗有很多誘因，有興趣的話可以自己再查查~

『柒』 胰島素抵抗的含義是什麼

胰島素抵抗是什麼呢？胰島素抵抗對身體會有什麼傷害呢？胰島素抵抗就是指各種原因使胰島素促進葡萄糖攝取和利用的效率下降，機體代償性的分泌過多胰島素產生高胰島素血症，以維持血糖的穩定。導致胰島素抵抗的病因很多，而我們能夠通過飲食急性胰島素抵抗治療，也可以通過葯物來進行控制，另外80歲以上的患者可能存在年齡相關的腎功能下降，這一人群中使用該類葯物應十分謹慎。

隨著肥胖的增加，胰島素抵抗這個概念越來越普遍，經常會有醫生對患者說：「你存在胰島素抵抗」，但胰島素抵抗究竟是怎麼回事呢?

『捌』 胰島素抵抗是什麼意思

胰島素抵抗就是指各種原因使胰島素促進葡萄糖攝取和利用的效率下降，機體代償性的分泌過多胰島素產生高胰島素血症，以維持血糖的穩定。
導致胰島素抵抗的病因很多，包括遺傳性因素或稱原發性胰島素抵抗如胰島素的結構異常、體內存在胰島素抗體、胰島素受體或胰島素受體後的基因突變。一般原發性或遺傳性胰島素抵抗尚無行之有效的治療方法，但是如果肥胖的患者是應該積極減肥的。

『玖』 什麼是胰島素抵抗，它的機制是什麼

胰島素抵抗 ( i n s u l i n r e s i s t a n c e ，I R)是指胰島素的外
周靶組織 ( 主要為骨骼肌、肝臟和脂肪組織)對內源性或
外源性胰島素的敏感性和反應性降低，導致生理劑量的胰
島素產生低於正常的生理效應。由於長期胰島素抵抗和高
胰島索血症所引發的一系列密切相關的臨床異常如糖耐量
低減 (( i m p m r e d~ u e o s e t o l e r a n c e ，I G T)或 Ⅱ型糖尿病、
高血壓、脂代謝紊亂、微量蛋白尿、多囊卵巢綜合征、高
凝血症等統稱為胰島素抵抗綜合征，又被稱為代謝綜合征
( m e t a b o l i c s y n d r o m e ) 。
胰島素抵抗的產生有著復雜的遺傳因素和環境因素，
特別是與生活方式有很大的關系。I R的病因學涉及膳食因
素、高血糖的毒性作用、吸煙、肥胖、運動、妊娠等等。
I R的發生機制十分復雜，各種 I R均與胰島素靶組織在細
胞受體、受體後和分子水平的結構與功能的缺陷以及胰島
素作用調控激素異常等環節的障礙有關。 1胰島素抵抗機制研究現狀
1 ． 1 胰島素抵抗的誘發因素 胰島素抵抗是一種復雜的表
現型，具有較強的遺傳傾向，基因在很大程度上參與了胰
島素抵抗的發生及發展。與 I R有關的候選基因包括編碼
甲一腎上腺素受體、糖原合成酶、激素敏感脂酶、脂蛋白
脂酶和胰島素受體底物的基因。即使在非糖尿病及非肥胖
患者中，對胰島素抵抗與高血壓及脂質代謝異常關系的研
究表明，胰島素抵抗至少部分與遺傳有關。
環境因素對胰島素抵抗亦起重要作用。肥胖被認為是
導致胰島素抵抗最主要的因素，在2型糖尿病中，7 5 ％患
者伴有肥胖。
生活方式亦可影響胰島素的活性，即非遺傳性的胰島
素抵抗。高糖、高脂飲食等高熱能飲食和活動量少是導致
胰島素抵抗的主要原因。對於超重者，限制熱能攝入，降
低體重可改善胰島素抵抗。而運動鍛煉則可通過增加肌肉
組織的超氧化酶、葡萄糖轉運蛋 白4( G L U T一 4 )和毛細 血管數量，以及減少腹部脂肪組織來增強機體對胰島索的
敏感性 ，從而改善患者的胰島索抵抗[ 3 】 。
1 ． 2氧化應激誘導胰島素抵抗的分子機制 氧化應激是指 機體內活性氧 ( R O S )的生成增加和 ( 或)清除能力降
低，導致 R O S的生成和清除失衡。R O S具有重要的生理
作用，但過量則會引起分子 、細胞和機體的損傷。胰島素
抵抗 ( I R )是指正常劑量的胰島素產生低於正常生物學效
應的一種狀態，也就是指機體對胰島素的反應減退，主要
表現為胰島素敏感組織 ( 肌肉、脂肪組織)葡萄糖攝取減
少及抑制肝葡萄糖輸出作用減弱。大量研究表明，I R狀態
下氧化應激的水平增加 ，R O S 作為功能性信號分子激活細
胞內多種應激敏感性信號通路，而這些信號通路與 I R密
切相關。
1 ． 2 ． 1胰島素受體及受體底物 胰島素受體 ( i n s u l i n r e c e p -
t o r ，I n s R)和胰島素受體底物 ( i n s u l i n r ec e p t o r s u b s t r a t e ，
I F , S )家族中絲氨酸／ 蘇氨酸位點磷酸化水平升高會降低其
酪氨酸的磷酸化水平，從而削弱胰島素的作用。絲氨酸／
蘇氨酸位點的磷酸化抑制 I R S、I n s R及下游分子結合 ，尤
其是磷脂醯肌醇3激酶 ( P I 3 K) ，導致胰島素的作用包括
胰島素活化蛋白激酶 B的激活和葡萄糖運輸減弱。另外 ，
氧化應激可使酪氨酸磷酸酶類 ( P T P a s e s ，具有磷酸化和
去磷酸化雙重作用)失活。這些酶在調節信號轉導包括應
激活化信號通路中具有重要作用。酪氨酸磷酸化／ 去磷酸
化循環與脂肪細胞及肌肉中胰島素刺激的葡萄糖轉運密切
相關。雖然選擇性可逆抑制某些 P T P a s e s ，例如 P T P一1 B ，
可以增強胰島索敏感性 ，但是由於酪氨酸磷酸化需要 P T -
P a s e s 的催化活性 ，因此可能導致 I R。給予阿司匹林治療
能改變 I R S蛋白磷酸化位點 ，降低絲氨酸磷酸化水平，增
加酪氨酸的磷酸化。基因剔除研究顯示 I R S一1雜合突變
鼠 ( I R S一1+ ／一)表型正常 ，I l l S一1純合突變鼠 ( I R S
…
I ／ )出現輕度的 I R，而 I I I 8 R和 I R S一1 雙雜合突變
鼠 ( I n s R+ ／一，I R S一1+ ／一)則出現 m 和糖尿病口 。
有研究表明，I R S一1 基 因及蛋白的表達在 I R和2型糖尿
病患者中均有下降 J 。長期體育鍛煉可促進I R S一1的表
達 ，而長期高脂飲食則使其表達降低。I R S一1 基因剔除大
鼠的胰島組織表現出明顯的胰島素分泌缺陷，胰島素分泌
減少 2倍。結果表明，I R S—l 不僅是胰島素生物學效應的 中間體，而且對胰島的分泌功能也有重要作用。
1 ． 2 ． 2 I K K ／ N F～K B依賴途徑 核轉錄因子 N F— K B存在
於人體絕大部分細胞，與許多基因的表達調控。參與免疫
反應的早期和炎症反應各階段的許多分子都受 N F—K B的
調控，包括：T N F— 、I L一 1 B 、I L一 2 、I L一 6 、I L一 8 、I L
一
1 2 、i N O S 、c o x 2 、趨化因子、粘附分子、集落刺激因
子等。此外，鋅指蛋白． 4 2 0 、血紅素加氧酶 一1( H O一1 )
等一些抗炎和與細胞凋亡有關的分子如：腫瘤壞死因子受
體相關因子 一1( t u m o u r —n e c r o s i s f a c t o r r e c e p t o r a s s o c i a t e d
f a c t o r一1 ，T R A F一1 ) ，抗細胞凋亡的蛋白 一1和 一2( i n —
h i b i t o r o f a p o p t o s i s 1 ／ 2， I A P 1 ／l A P 2 ) ，T N F受體相關因子
( r e c e p t o r—a s s o c i a t e d f a c t o r s，T R A F 1／ T R AF 2) ，B c l 一2
同源體 A 1 ／ B f l一1 和 I E X—I L也都受 N F—K B的調控。
在靜息狀態下，無活性的 N F—K B以異源性三聚體
( P S 0 ，1 ： ' 6 5 ，I K B c ~ )形式存在於胞漿中。當細胞受到應激
時，I K K ( I K B K i n a s e )復合體被磷酸化；I K K復合體包含
兩個催 化亞單 位 ( I K K c t ，I K K f 3 )和一 個 連接 亞單 位
( I K K ~ ／ N E MO) 。磷酸化的 I K K復合體繼而在 S 和 S 3 6 兩
位點磷酸化 I K B o t ，I K B ~ x降解 ，N F—K B( 1 ： ' 5 0，P 6 5 )轉核
活化，從 而引 起 靶基 因的 表達M j j 。大量 研 究 發 現， I K K ( x ／ J 3 介導細胞因子 ( T N F一旺 ，I L一 6等) 、化學趨化因
子、黏附分子 ( I C A M一1 ，V C A M一1 ，E—S e l e c t i n等)和
促凋亡基因等表達參與了高糖誘導血管內皮胰島素抵抗和
內皮功能失常的調節，且 I K K o ／ 1 3此調控作用是 N F—K B
依賴的 ，即 I K Ka ／[ 3 ／ I K B a ／NF—K B 』 。
1 ． 3脂肪源性細胞因子引起 I R 脂肪組織內分泌功能失調 是連接肥胖、I R和糖尿病問的重要橋梁，脂肪細胞源因子
表達異常是參與或加重 I R及損傷 B細胞功能從而誘發糖
尿病的重要 的分子機制 J 。瘦 素 ( 1 e p t i n )和瘦 素受體
( O B— R)是由肥胖基因 o b表達、脂肪細胞分泌的產物。
作為脂肪源性細胞因子，有研究發現 胰島素和胰高血糖
素發出信號給脂肪細胞，使脂肪釋放瘦素，瘦素與來 自胰
島上分泌胰島素及胰高血糖素的細胞上的 O B—R結合，
通過激活胰 島 B細胞上的 A T P敏感 K 通道 ，減少依賴
C a 2 的蛋白激酶 ( P K C )的活動，抑制基礎及葡萄糖刺激
的胰島素分泌。同時使胰島素儲存脂肪作用減低 ，從而誘
發 I R，促進 Ⅱ型糖尿病發展。而瘦素缺乏 ( 瘦素基因變
異)和瘦素作用障礙 ( O B—R缺陷)都將導致高胰島素
血症，使機體的脂肪增多，肌肉內發生 I R。
腫瘤壞死因子 ( T N F— d )和抵抗素 ( r e s i s t i n )的作
用機制是其與在胰島素敏感組織上的受體結合 ，對胰島素
信號通路的一個或幾個位點起作用。基因重組的抵抗素能 使正常小鼠的糖耐量受損，並降低胰島素激發的脂肪細胞
的糖攝取及胰島素的敏感性。脂聯素通過脂聯素受體增加
脂肪酸氧化 ，減少肝臟和肌肉細胞內甘油三酯含量等作用
最終都涉及到細胞核內的氧化應激反應 。在人類 ，脂
聯素與全身的胰島素敏感性成正相關。而脂聯素基因自身
和 ( 或)編碼脂聯素調節蛋白的基因的突變 ( 如 P P A R一
)與低脂聯素血症、I R和Ⅱ型糖尿病均有關。而 P P A R s是核激素受體配體激活的轉錄因子的超家族。其中 P P A R
一
富含於脂肪組織，並對維持人類胰島素敏感性，葡萄
糖穩態是不可缺少的。通過對基因打靶技術造成 P P A R缺
陷的基因敲出小鼠研究顯示，這種小鼠外周組織和肝臟的
胰島素敏感性均增強。而與野生型小鼠相比，在葡萄糖耐
量試驗時，其胰島素的濃度較低。被激活的 P P A R一 能
通過脂肪細胞分化及增加脂質和糖代謝中基因轉錄來增強
胰島素的活性。當P P A R一 基因突變或受其他因素如 I N F
一
抑制時，可致 I R 。此外有研究顯示，P P A R一 的配體
不僅能增強胰島素介導的葡萄糖攝取和減輕炎症反應 ，同
時能逆轉 I R的主要缺陷，抑制動脈粥硬化的發生及改善
內皮功能。因此，P P A R一 的配體可能在阻止 I R進程方
面發揮了不容忽視的作用。
2胰島素抵抗機制研究進展
2 ． 1 I K K ( x ／ [ 3 介導的 N F—K B非依賴機制 I K K ~ r 3 介導的
N F—K B依賴機制引起細胞內多重炎症因子的表達從而引
起胰島素抵抗在前面已經介紹。但 I K K a ／ ~是否存在 N F—
K B非依賴機制來調控高糖誘導血管內皮胰島素抵抗和內
皮功能失常?許多研究表明，R a f 與 I K K a ／ ~可相互作用並
磷酸化 I K K o ／ 1 3 ，也就是說，R a f 可能是 I K K a ／ f 3 上游激酶 。 那麼，與 R a f 同為絲氨酸激酶且有相似結構的 I K K a ／
B是否也可磷酸化 R a f ，從而調控 MA P K通路?換句話說 ，
I K K c d~ 3 除了經典的 N F—K B通路 ( I K K a ／ [ 3 ／ I K B a ／ N F—
K B )外，是否存在 N F—K B非依賴途徑，如 I K K a ／ B ／ I R s
～
1 ／ P I 3 K ／ A k t 或／ 和 I K K a ／ B ／ R a f 一1 ／ MA P K ?前一途徑雖
然 G a o z等曾有過報道，認為 I K K [ 3 在 T N F—o c 作用下也
能直接磷酸化 I R S一1( S e t 3 1 2 ) ，阻礙了 I R S一1與 I K
的結合和激活，從而影響到其下游的信號轉導，產生胰島素抵抗 。
N F—K B非依賴機制又包括兩條通路，即 I K K a ／ B ／ I R s
一
1 ／ P I K ／ A k t ／ N O和I K K o ／ 1 3 ／ R a f ～1 ／ MA P K ／ E T一1 。具體
地說，I K K p激活使 I R S一1 絲氨酸殘基磷酸化，阻礙了
I R S一1與 I P 1 K的結合和激活，從 而抑制下游 P I 3 K ／ A k t ／
N O通路；同時活化的I K K a ／ i ~ 可磷酸化 R a f 一1 ，激活 R a f
一
1 ／M A P K ／ E T一1通路，此消彼長 ，導致血管內皮細胞
I R S一1 ／ P I ， K ／ A k t ／ N O和 R a f 一1 ／MA P K ／ E T一1間失衡，造
成胰島素抵抗和內皮功能失常。這一新的研究進一步探討
糖尿病血管病變的分子機制 ，為尋找糖尿病血管病變的防
治的新分子靶點和治療策略拓展新的思路。2 ． 2多重功能蛋白 B—a r r e s t i n 2的調控 裴鋼 「 在 H型糖 尿病模型小鼠肝臟樣品中的研究發現 B—a i T e S—t i n 2的表
達水平顯著下調 ，暗示了其在 I I 型糖尿病中的潛在作用
1 3 一a r r e s t i n 2介導了胰島素信號通路中新的信號復合物的
形成，這一復合物包含 I R ／ A k t ／ 1 3一a r r e s t i n 2 ／ S r c ，並對胰
島素信號的傳遞以及胰島素代謝功能的行使起到了至關重
要的作用。B—a r r e s t i n 2在這個復合物中起到了支架蛋白
的作用，它將 A k t 、S r c與 I R聯系在一起 ，將上游的胰島
素受體和下游的激酶信號分子偶聯起來 ，從而促進了機體
對胰島素的敏感性。1 3一a r r e s t i n 2水平的降低或功能缺失致使該 1 3一a r r e s t i B 2的缺失或功能異常直接導致復合物的
解聚、胰島素信號的阻滯並最終導致胰島素耐受。有關專
家認為，該項研究不僅揭示了胰島素抵抗 2型糖尿病發生
的新機制，並且為胰島素抵抗及 2型尿病的治療提供了可
借鑒的新策略，提示 8一a l T e S 蛋白及 1 3一a r r e s t i n 2蛋白／ 胰
島素受體復合體有望成研發胰島素抵抗相關代謝性疾病治
療葯物的新靶點
2 ． 3微量元素對胰島素抵抗的影響 竇梅 在其綜述 中
闡述，微量元素如鎂、鉻在葡萄糖代謝過程中發揮著重要
作用。胰島素抵抗和糖尿病狀態下存在著鎂、鉻等微量元
素缺乏現象。鎂作為高能磷酸化代謝途徑酶的必需輔助因
子參與能量代謝、蛋 白質合成和調節細胞膜的葡萄糖轉
運。近年發現，鎂與糖尿病 、胰島素抵抗關系密切。細胞 內鎂離子濃度太低可導致胰島素受體酪氨酸激酶活性下
降，並抑制 G L U T一4的轉位，引起外周組織對葡萄糖攝
取能力下降。同時由於細胞內鎂缺乏，對 P K C的抑製作用
減弱。P K C的活性增加可以通過促進 I R S一1 絲／ 蘇氨酸磷
酸化使其與胰島索受體結合能力下降，並抑制其對下游
P B—K的激活作用。細胞內鎂缺乏還可導致細胞 內葡萄
糖利用降低，由此促進了外周組織的胰島素抵抗。另外，
胞內鎂離子濃度的下降必然導致胞內鈣濃度增加，細胞內
鈣離子的增加也是產生胰島素抵抗的相關因素。低血鎂與
血清中T N F— 和 C反應蛋 白濃度升高也存在很大關聯，
表明鎂缺乏也參與了輕度慢性炎症綜合征的發生、發展，
並通過這個途徑導致了葡萄糖代謝紊亂。
I R作為人類多種復雜疾病發病機制中的共同環節而備
受重視 ，但 I R的形成是一個多因素相互聯系的過程。隨
著已經報道了的諸多分子調控機制，如 I R信號轉導機制， 炎症因子機制等在臨床已被廣泛應用，而關於 I R新的思
路如I K K ~ 1 3介導的 N F—K B非依賴機制；多重功能蛋白
B—a r r e s t i n 2的調控以及微量元素的參與等也在逐步完善，
雖然其具體機制 目前尚不能完全明了，但相信在不久的將
來能從根本上揭示 1 R的發生機制，為臨床新型治療途徑
和新型葯物的開發提供了基礎。

『拾』 IR是什麼意思

你好，IR是一個多義詞，（共14個義項）
①.元素 銥 Iridium的縮寫，
元素符號： Ir
英文名： Iridium
中文名： 銥化合價。
元素用途：
製造坩堝和特種容器，與鋨共同用於製造金筆筆尖。作為合金成分，用於增大鉑合金硬度，製造耐熱合金和充當標准量具衡具的合金材料。
②.紅外線
紅外線Infrared Radiation，簡稱IR，是一種無線通訊方式，可以進行無線數據的傳輸。
自1974年以來，紅外線通訊技術得到很普遍的應用，如紅外線滑鼠，紅外線列印機，紅外線鍵盤等等。
③.圖像編輯軟體ImageReady
ImageReady，簡稱IR。ImageReady是由Adobe公司開發的，以處理網路圖形為主的圖像編輯軟體，是Adobe Photoshop附帶的一個小的矢量軟體。
利用ImageReady可以將Photoshop（簡稱PS）的圖像操作最優化，使其更適合網頁設計，也可以通過分割圖像自動製作HTML文檔，還可以製作簡單的GIF動畫，它是專門的網路圖像處理工具。
④.脈沖反應impulseresponse
脈沖反應是聲學中用以反映事物混響特徵的一種描述手段。
聲源在發出聲音以後，聲波會在障礙物之間反射，於是聲波彼此疊加便產生了混響。混響效果器的工作原理，就是拿源聲音，與 impulse response 做卷積計算。
⑤.國際關系InternationalRelations
國際關系（英文：International Relations）是政治學的一個分支，研究國際社會之間的外交事務和關系，如國家、政府國際組織、非政府國際組織、跨國公司等。國際關系既是學術的領域，也是公共政策的領域。 簡而言之，國際關系是指人們超越國家界限建立起來的一種特殊社會關系，它主要包括政治、經濟、軍事、社會等等關系。
⑥.IR指令寄存器
指令寄存器（IR ）用來保存當前正在執行的一條指令。當執行一條指令時，先把它從內存取到數據寄存器（DR）中，然後再傳送至IR。指令劃分為操作碼和地址碼欄位，由二進制數字組成。
⑦.國際整流器公司
國際整流器公司 (簡稱IR) 是全球功率半導體和管理方案領導廠商。IR 的模擬及混合信號集成電路、先進電路器件、集成功率系統和器件廣泛應用於驅動高性能運算設備及降低電機的能耗 (電機乃全球最大之耗能設備) ，是眾多國際知名廠商開發下一代計算機、節能電器、照明設備、汽車、衛星系統及宇航系統的電源管理基準。
⑧.胰島素抵抗
胰島素抵抗(Insulin Resistance，IR)是指胰島素作用的靶器官對胰島素作用的敏感性下降，即正常劑量的胰島素產生低於正常生物學效應的一種狀態。
⑨.增量冗餘
增量冗餘IncrementalRendancy（IR）方案是帶有軟合並的HARQ合並方案中的一種。
⑩.國家代碼
伊朗域名IR，
例如；伊朗（Iran） 例如中國是CN（China），美國是US（united states）
⑪.電信術語簡稱
IR , International Roaming.表示國際漫遊。
⑫.信息檢索
信息檢索Information Retrieval是指信息按一定的方式組織起來，並根據信息用戶的需要找出有關的信息的過程和技術。
⑬.中斷請求觸發器
中斷請求觸發器暫存中斷請求線上由設備發出的中斷請求信號。當IR標志為"1"時，表示設備發出了中斷請求。
⑬.IR職位定義
投資者關系管理(Investor Relations Managementa，英文縮寫為IRM)，有時也簡稱為投資者關系(Investor Relations，英文縮寫為IR) 誕生於美國20世紀50年代後期，它包括上市公司（包括擬上市公司）與股東，債權人和潛在投資者之間的關系管理，也包括在與投資者溝通過程中，上市公司與資本市場各類中介機構之間的關系管理。
⑭.國際整流器公司
國際整流器公司 (簡稱IR) 是全球功率半導體和管理方案領導廠商。IR 的模擬及混合信號集成電路、先進電路器件、集成功率系統和器件廣泛應用於驅動高性能運算設備及降低電機的能耗 (電機乃全球最大之耗能設備) ，是眾多國際知名廠商開發下一代計算機、節能電器、照明設備、汽車、衛星系統及宇航系統的電源管理基準。
希望我的回答可以幫助到你。